بررسی پلی مرفیسم ژن های TNF-α و IFN-γ در جمعیت بیمار مبتلا به کووید 19 و جمعیت سالم پرسنل

این طرح به صورت مقطعی-توصیفی بین سال های 1400 تا تابستان 1401 در مرکز تحقیقات مایکوباکتریولوژی پژوهشکده سل و بیماری های ریوی بیمارستان مسیح دانشوری انجام خواهد شد، روش کار به این صورت خواهد بود که تعداد 50 نفر از پرسنلی که به کووید مبتلا شده اند و 50 نفر از پرسنلی که تا کنون سالم بوده و به کرونا مبتلا نشده اند را به صورت تصادفی انتخاب و از آنها نمونه خون گرفته خواهد شد، و بررسی های لازم جهت مقایسه پلی مرفیسم ژن ها بر روی نمونه های مورد نظر انجام می شود. و در نهایت ارتباط این پلی مرفیسم ها با یکدیگر بررسی خواهد شد. همه گیری COVID-19 باعث مرگ و میر قابل توجهی شده است. در حال حاضر ، کمبود بحرانی گزینه های درمانی اثبات شده و نیاز فوری به درک پاتوژنز نارسایی چند عضو و آسیب ریه وجود دارد. طوفان سایتوکاین با التهاب شدید و آسیب اندام ها در طول COVID-19 همراه است. با این حال ، یک مسیر مولکولی دقیق برای تعریف این طوفان سایتوکاین وجود ندارد ، و به دست آوردن درک مکانیکی از چگونگی ایجاد پاسخ التهابی بیش فعال SARS-CoV-2 برای توسعه داروهای موثر بسیار مهم است. از بین سیتوکین های التهابی متعدد تولید شده توسط سلول های ایمنی ذاتی در طول عفونت SARS-CoV-2 ، این احتمال وجود دارد که تولید ترکیبی TNF-α و IFN-γ به طور خاص باعث مرگ سلولی التهابی ، PANoptosis ، شود که با پیروپتوز واسطه گاسدرمین ، کاسپاز -8 مشخص می شود. آپوپتوز و نکروپتوز با واسطه سول های MLKL انجام می شود. مطالعات نشان می دهد که حذف واسطه های پیروپتوز ، آپوپتوز یا نکروپتوز به طور جداگانه برای محافظت در برابر مرگ سلولی کافی نمی باشد. هدف از این مطالعه بررسی بررسی پلی مرفیسم ژن های TNF-α و IFN-γ در جمعیت بیمار مبتلا به کووید 19 و جمعیت سالم می باشد.